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一、胸腔引流管放置一般不超过多少天

胸腔引流管放置一般不超过3天，但具体时间需根据患者的具体情况和引流情况而定，以下是详细说明：

需要注意的是，在引流管留置期间，需密切观察其密闭性、通畅性，并防止脱落、折叠、打弯、受压等情况的发生。拔出引流管后，还需注意观察患者有无胸闷、呼吸困难症状，以及切口是否漏气、渗液、出血和皮下血肿等情况。如有异常，应及时就医。

二、胸腔积液引流管多久拔

胸腔积液引流管的拔除时间，主要取决于具体情况：

1. 一般情况：胸腔积液引流后，当大部分积液已被吸收，对肺组织没有压迫，达到了肺复张的状态，且每日胸腔引流管的引流量小于100ml，引流液也比较清淡，咳嗽时没有气体溢出时，一般是在一周左右拔除胸腔引流管。

2. 胸腔手术后：如果是胸腔手术以后放置的引流管，一般在术后第三天拔除。因为第一天胸腔液的颜色比较深，量比较多，而到第三天以后，引流量通常会小于100ml，满足拔管条件。

3. 恶性胸水：如果确诊是恶性胸水，拔管时间可能需要延长，但也要注意拔管的时间限制。像插导尿管一样，引流管留置时间超过两周通常都需要更换，因为留置时间太久可能会引起继发性感染，细菌可能会通过管道进入肺组织引起肺部感染。

重点提示：拔除胸腔积液引流管的具体时间应由医生根据患者的具体情况和引流效果来决定，患者和家属应遵循医生的建议。

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引言

「胸闷气短」可以说是来呼吸科就诊患者非常常见的症状之一，有一部分人一经检查就发现有「胸腔积液」。而我们知道，「胸腔积液」属于呼吸系统常见疾病，其病因众多。但是，当胸腔积液短期内迅速增多时，应警惕哪些？这时应当采取哪些检查方式提高诊断率？本案提醒我们，在临床工作中对于疑难病例，要反复回归病史、既往史；不断审视实验室检查结果，避免重要检查结果遗漏、忽视。从一些常规实验室检查也许能够找到蛛丝马迹。

患者以胸痛、胸闷气短起病，双侧胸腔积液伴左肺不张，抗感染效果不佳，诊断思路何在？

卷宗1

基本资料：老年男性，71岁，江苏盐城人，主诉「胸痛胸闷气短伴发热21天」入住我院呼吸与危重症医学科住院部。

讲述者：杜欣同

该患者20余天前无明显诱因突发胸痛、胸闷、气短症状，多为两侧肋弓下缘刺痛，影响呼吸，无胸前区压榨性疼痛，无放射痛，休息后症状难以缓解，后夜间出现发热，最高体温达39.3℃，无畏寒、寒颤，伴轻微咳嗽，咳少量白痰，自行口服布洛芬胶囊后逐渐退热，但胸痛胸闷气短未改善，于2023年8月13日前往盐城市某三甲医院急诊就诊。

急查血检验提示：白细胞计数47.70＊10^9／L，中性粒细胞绝对值22.66＊10^9／L，超敏C反应蛋白178.10mg／L；心电图提示：窦性心动过速，房性早搏，ST段抬高；胸部CT提示两下肺少许间质增厚，两侧胸膜增厚，请心内科会诊后暂不考虑心肌梗死（图1），收入盐城市第一人民医院血液科住院治疗。

图1.2023年8月13日胸部CT。

入院后，完善检验检查，先后于青霉素、莫西沙星、利奈唑胺、头孢哌酮舒巴坦钠、美罗培南等多种抗生素抗感染治疗，甲泼尼龙抗炎（具体剂量疗程不详），同时辅以护肝，护胃，维持电解质平衡等对症支持治疗，但患者仍反复胸痛胸闷气短，查心电图提示房颤及ST段抬高，心内科会诊后暂不考虑心肌梗死，后复查心电图转为正常心电图。

患者在住院期间体温反复升高（具体热型、体温峰值及处理措施不详），2023年8月23日复查胸部CT提示：双下肺陈旧索条，双侧胸腔积液伴左下肺压迫性不张（图2）。

图2.2023年8月23日胸部CT。

住院期间曾请呼吸科、胸外科会诊后，于2023年8月23日对患者行超声引导下右侧胸腔积液穿刺引流术，引出黄色脓样胸水，穿刺后胸痛曾明显减轻，后第二天再次出现胸痛加剧及发热，于2023年8月26日转入该院胸外科继续治疗。

2023年8月29日，患者完善了胸腔积液彩超探查，提示双侧胸腔积液，当地医院考虑胸腔内分隔较多，暂不予以胸腔穿刺引流，予抗感染、化痰、雾化等对症治疗（具体治疗方案不详），胸痛、胸闷、气短症状稍好转，后于2023年9月3日出院。患者为求进一步治疗，于2023年9月4日来我院就诊，门诊以「胸腔积液待查」收治入院。

自患病以来，精神状态一般，体重下降约3kg，饮食正常，二便正常，睡眠无明显异常。患者既往在单位办公室工作，现已退休，确诊「慢性粒单核细胞白血病」2年余，当地医院考虑患者暂无治疗指征，未予治疗。2023年4月在北京某中医院予以口服中药治疗（具体不详），共治疗3个月。生活规律，否认疫水接触史；吸烟史9余年，每日10支，现已戒烟（40余年）；饮酒史40余年，每日约饮白酒1两，预防接种史随当地。适龄婚配，育有1女，均体健。否认家族遗传性疾病史。入院后体格检查等详见第二份卷宗：

卷宗2

体格检查：

生命体征：T36.5℃，P82次/分，R20次/分，BP121/76mmHg

查体：神志清楚，精神一般，步入病房，检查合作，自主体位。

无贫血貌，全身皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。

胸廓无畸形，右侧背部可见一伤口（纱布覆盖，当地医院引流管拔除后），胸骨无压痛。

双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。

心浊音界不大，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹平软，无压痛、反跳痛，肝肋下未触及，脾肋下可触及，脾缘不超过肋下2cm，质软，表面光滑，压痛，左季肋区皮肤可见皮下瘀斑，大小约5x4cm，Murphy氏征阴性，肾区无叩击痛，无移动性浊音。

肠鸣音4次/分。

四肢、脊柱活动自如，无杵状指（趾），双下肢轻度凹陷性浮肿。双侧病理征阴性。

实验室常规指标如下：

糖化血红蛋白：7.1%↑。血清肿瘤标记物：CA12566.10U/ml↑，余正常。心梗标志物：NT-proBNP166pg/mL。甲状腺功能正常，乙肝、梅毒、艾滋均阴性，TSPOT阴性，痰培养结果未见异常。自身免疫抗体谱：抗SSA抗体阳性，余阴性。T细胞淋巴亚群：CD455.5↑（25.8-41.6%），CD4绝对值720；CD815.1↓(18.1-29.6%)，CD4/CD83.68↑(1.57-2.93%)。

2023年9月6日，患者于我院行心脏彩超示：1．升主动脉扩张2．二尖瓣钙化伴轻度反流（瞬时反流量1ml）3．左室舒张功能减退、收缩功能正常4．心脏各房室大小正常。7日，于我院行双下肢深静脉彩超示：双侧下肢深静脉系统及双侧肌间静脉未见血栓形成。8日，于我院行腹部彩超示：1．脾内低回声：性质待定，建议进一步检查2．脾脏弥漫性病变3．脾大（脾脏：长约165mm、厚约55mm，形态饱满，被膜光整，内可见数个低回声，界欠清，内部回声不均，较大的位于上极，大小约33x25mm。余实质回声增粗、分布不均匀）

患者入院后，我们对其进行了胸腔积液的定位，提示：右侧胸腔可见游离性无回声区，内透声差，内可见多发高回声分隔，呈蜂窝状，较宽处约44mm。左侧胸腔可见游离性无回声，内透声差，内可见压缩肺组织飘浮，较宽约27mm。

2023年9月5日，在超声引导下行右侧胸腔穿刺置管引流；次日，行左侧胸腔穿刺置管引流，右侧胸腔共引流1500ml胸腔积液（图3），左侧共引流出600ml胸腔积液（图4），均送胸水常规、生化、肿瘤标志物及脱落细胞学检查检验。

图3（左）右侧胸腔积液↑；图4（右）左侧胸腔积液↑

我们可以看到，9月6日，患者送检的胸水常规提示为大量红细胞计数，胸水性质为渗出液；9月7日，患者送检的胸水常规提示为大量红细胞计数，后胸水转为淡黄色，于是又送了一次胸水检查，性质为渗出液，但是患者的中性分叶核比例为47%。经过引流后，患者的胸闷气促胸痛的症状有所改善，但这时患者又出现了发热症状，发热次数也较前频繁，热型呈弛张热（图5）。

图5.患者入院后体温变化趋势图

针对目前患者的症状及检验检查结果，在治疗方面，我们给予莫西沙星+舒普深抗感染，塞来昔布解热镇痛，螺内酯+托拉塞米利尿，白蛋白纠正低蛋白血症。

2023年9月11日的肺动脉CTA显示（图6）：双肺多发斑片、条片、条索影；双肺部分不张，双侧胸腔及叶间裂见积液，部分包裹，双侧胸腔见引流管。纵隔未见肿大淋巴结。心包积液。

图6.患者2023年9月11日的肺动脉CTA

我们在患者体温升高期间多次送检血培养，但未见细菌生长，血液NGS检查也未查见病原微生物。期间患者反复出现高热，消耗较大，精神状态较差。因此我们考虑结核的症状是不能排除的。2023年9月15日，加用了经验性抗结核药物，有利福平、异烟肼、乙胺丁醇。

这时我们想到了，这位患者既往是有慢性粒单核细胞白血病2年余的病史，但一直没有规律治疗，并且入院以后，我们查白细胞，数值一直高于正常值，与我院血液科医师会诊后，建议完善骨髓穿刺+活检，为了明确胸水病因，必要时可送检胸水流式。

在此建议下，2023年9月11日，我们对患者完善了骨髓穿刺活检术，送骨髓流式+活检评估血液系统病情。骨髓涂片结果：单核系占34%，考虑慢性粒单核细胞白血病未缓解。外周血涂片：单核细胞比例明显升高。

骨髓活检病理诊断：（髂后骨髓活检组织）增生显著活跃骨髓像，造血细胞面积约90%。粒单系细胞显著增生活跃，约占有核细胞总数80%，早、中、晚各期细胞均可见，单核细胞比例增多，部分为幼单核细胞，原始细胞可见，免疫组化CD34+原始细胞约2%，CD117+细胞更多，约15%；红系细胞显著减少，约占2%；粒红系比例显著增高；巨核细胞增多，约占10%分化欠成熟，呈小单核细胞及怪异细胞形态，未见成簇分布；淋巴浆细胞不增多。网状纤维明显增生(MF2级)。

结合形态学及病史，符合慢性粒单核细胞白血病。我们结合临床外周血单核细胞数量及其他实验室检查综合分析，分析详见第三份卷宗：

卷宗3

免疫组化：1（号片）：网染MF2)。E-Cadherin(红系+)，MPO粒系+)。CD61(巨核+)，CD20(少数B+)，CD3少数T+)，CD138少数浆细胞+)。KM67(+，约60%)。EMMA(-)。CD34少数+)。

CD117(部分+)，CD68(kp1)(部分+)。CD79a(少数B+)，CD56(-)，CyclinD1()，CD5(少数T+)。CD23(-)。CD33(+)。CD15(+)。CD43(+)。Lys02yme(+)。CD163(部分+)。

2023年9月15日外送骨髓流式检查的结论是：检测到表型轻度异常髓系原始细胞占有核细胞计数的0.2%和成熟单核细胞比例（33.7%）增高，其他各群细胞比例及表型未见明显异常，建议结合临床、骨髓形态学、骨髓活检等检查（图6）。

图7.流式检测各群细胞占有核细胞的比例

根据2023年9月12日的PET-CT结果所示：1、全身广泛骨髓腔放射性摄取增高，可符合白血病表现，请结合临床；2、右侧上颌窦囊肿；3、双肺多发炎症、纤维灶，双肺部分不张；右肺上叶数个肺大泡；双侧胸腔及叶间裂积液，部分包裹：心脏增大，心包积液，主动脉钙化；4、右肝小囊肿；脾脏增大伴梗塞灶可能；双肾实质内、双侧尿路部分高密度影，考虑对比剂反渗可能，请结合临床；左侧腹壁皮下病变，考虑炎性可能大；5、慢性膀胱炎；前列腺增大伴钙化灶；6、脊柱退变；腰3／4、腰4／5、腰5／骶1椎间盘膨出。

患者反复出现胸腔积液，外院胸水检验未见异型细胞……既往慢性粒单核细胞白血病的病史会与此次发病有关吗？

讲述者：陈杨

根据以上描述，我们对患者的病史特点再次进行了回顾：1.老年男性，急性起病，病程迁延；2.基础疾病：慢性粒单核细胞白血病2年，中药治疗。近期发现血糖升高；3.反复胸痛、胸闷、气短发热1月，Tmax39.5度，呈弛张热，伴夜间盗汗，咳少量白痰，无畏寒、寒战，无皮疹、关节痛、胸骨压痛，抗生素治疗效果欠佳。起病初伴有胸闷、胸痛，活动时明显，无胸骨压榨性疼痛，无放射痛，超声提示胸腔积液，经充分引流后胸闷症状缓解。

患者查体的一般状况尚可，生命体征平稳，双下肺呼吸音低，腹软无压痛，脾肋下可触及，脾缘不超过肋下2cm，质软，表面光滑，压痛，左侧季肋部皮肤可见皮下瘀斑，大小约5x4cm，双下肢轻度可凹陷性水肿。辅助检查的情况：血常规-白细胞、单核细胞异常升高，中度贫血，CRP上升趋势。胸水-双侧均为血性，渗出液，脱落细胞阴性，肿标未见异常。TSPOT、PCT、内毒素、G试验均为阴性，血清肿标不高，SSA抗体阳性，D二聚体明显升高。另外，2023年9月11的肺动脉CTA显示：双肺多发斑片、条片、条索影；双肺部分不张，双侧胸腔及叶间裂见积液，部分包裹，双侧胸腔见引流管。纵隔未见肿大淋巴结。心包积液。

2023年9月12日的PET-CT显示：全身广泛骨髓腔放射性摄取增高，可符合白血病表现，脾脏增大伴梗塞灶可能；左侧腹壁皮下病变，考虑炎性可能大。

患者反复出现胸腔积液，外院胸水检验未见异型细胞，胸腔积液的原因究竟为何？诊断思路图如下：

根据这些综合情况来看，这位老年男性的血性胸水，渗出液性质，就应当首先考虑是肺或胸膜恶性肿瘤的可能性。因为患者临床表现有胸痛胸闷、气短，消瘦消耗状态，胸部CT示可见双侧胸腔积液，且为血性胸腔积液。但不支持点是什么呢？主要是血清学中肿瘤标记物无升高，胸腔积液反复送检未查见瘤细胞，缺乏病理学证据。

如果是良性疾病的话，结核性胸膜炎、肺栓塞、心功能不全就都有可能性。首先要考虑的是结核性胸膜炎，这位患者是急性起病，主要表现为气短、胸闷、咳嗽，胸部CT可见双侧胸腔积液；患者经验性抗结核治疗后体温有所下降。但不支持点是他在入院时无发热、咳痰等症状，依然是缺乏病原微生物的证据支持。

会是肺栓塞吗？患者临床症状为胸痛、气短，活动后明显，查D-二聚体明显增高。不支持点是他没有呼吸衰竭，下肢血管超声及肺动脉CTA均未见异常，也缺乏直接影像学证据。

会是心功能不全吗？因为患者的临床症状表现为气短、胸闷、咳嗽，活动后明显，心脏超声示心包积液（少量）；二尖瓣钙化伴轻度反流，左室舒张功能减低，双下肢轻度凹陷性浮肿。但不支持点是患者既往并无心脏疾病病史，查N端脑利钠肽前体也无明显增高。

究竟肺或胸膜的恶性肿瘤还是良性疾病？亦或是前面的思路都不正确？……面对病因众多的胸腔积液，从本案中能得出哪些诊断经验？

讲述者：陈杨

团队围绕病例再次进行了全面的梳理和分析，首先这位老年男性是急性起病，是以胸痛、胸闷气短伴双侧胸腔积液为主要临床表现。血常规有个重要提示是白细胞持续升高，且单核细胞占比增多。胸部CT示双侧胸腔积液，PET-CT：全身广泛骨髓腔放射性摄取增高，这些是可以符合白血病表现的，且脾脏增大伴梗塞灶可能。

给予两侧胸腔置管引流，胸腔积液反复送检提示：渗出液，未查见肿瘤细胞。而前期我们经过广谱抗感染，经验性抗结核治疗，患者症状仍不佳。这时考虑到的是患者既往有2年余的慢性粒单核细胞白血病病史，也没有规律治疗，紧接着行骨髓穿刺+活检术，提示为：增生显著活跃骨髓像，造血细胞面积约90%。粒单系细胞显著增生活跃，约占有核细胞总数80%，早、中、晚各期细胞均可见，单核细胞比例增多。这是符合慢性粒单核细胞白血病的。

经与血液科医师会诊后，建议是为明确胸水病因，必要时可送检胸水流式。我们于2023年9月16日完善外送胸水流式，结果回报：本次胸水标本，以异常单核细胞（73.0%）为主。因此，血液科医师考虑是胸膜侵犯，髓系急变，需要化疗。

接下来，患者转入了血液内科，于2023年9月25日起，开始行第一疗程化疗：阿扎胞苷100mgd1-7+维奈克拉100mgd1、200mgd2、400mgd3-28。至2023年10月20日，再次来院复查胸部CT，显示：双侧胸腔积液较前明显减少（图8）。

图8.患者2023年10月20日复查胸部CT

该患者的最终诊断是：1.慢性粒单核细胞白血病髓外病变；2.胸腔积液双侧；3.2型糖尿病；4.低蛋白血症。诊断依据详见第四份卷宗：

卷宗4

1、老年男性，急性起病。

2、症状：以胸痛、胸闷气短起病，外院发现双侧胸腔积液，抗感染效果不佳，入我科出现发热，反复胸腔积液。

3、体征：双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心浊音界不大，心率82次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

4、辅助检查：

①肺动脉CTA：双肺多发斑片、条片、条索影；双肺部分不张，双侧胸腔及叶间裂见积液，部分包裹，双侧胸腔见引流管。纵隔未见肿大淋巴结。心包积液。

②血常规：白细胞45.6*10^9/L↑；单核细胞占比68%↑。

③生化检查：D-二聚体46.18ug/mL↑；

④心脏超声：1．升主动脉扩张2．二尖瓣钙化伴轻度反流（瞬时反流量1ml）3．左室舒张功能减退、收缩功能正常4．心脏各房室大小正常

⑤双下肢深静脉彩超：双侧下肢深静脉系统及双侧肌间静脉未见血栓形成

⑥腹部彩超：1．脾内低回声：性质待定，建议进一步检查2．脾脏弥漫性病变3．脾大（脾脏：长约165mm、厚约55mm，形态饱满，被膜光整，内可见数个低回声，界欠清，内部回声不均，较大的位于上极，大小约33x25mm。余实质回声增粗、分布不均匀）

⑦PET-CT：所示全身广泛骨髓腔放射性摄取增高，可符合白血病表现，双肺多发炎症、纤维灶，双肺部分不张；右肺上叶数个肺大泡；双侧胸腔及叶间裂积液，部分包裹：心脏增大，心包积液，主动脉钙化。右肝小囊肿；脾脏增大伴梗塞灶可能；双肾实质内、双侧尿路部分高密度影，考虑对比剂反渗可能，请结合临床；左侧腹壁皮下病变，考虑炎性可能大。

⑧骨髓穿刺+活检：增生显著活跃骨髓像，造血细胞面积约90%。粒单系细胞显著增生活跃，约占有核细胞总数80%，早、中、晚各期细胞均可见，单核细胞比例增多；符合慢性粒单核细胞白血病。

⑨胸水流式：本次胸水标本，以异常单核细胞（73.0%）为主。

我们知道，胸腔积液属于呼吸系统常见疾病，病因众多[1]，最常见的原因是充血性心力衰竭、结核性胸膜炎、恶性肿瘤侵犯和肺栓塞。当胸腔积液短期内迅速增多时，应警惕恶性肿瘤的可能，尤其在活检无法获得证据时，应多次抽水送检，反复行细胞学检查，提高诊断率。

慢性粒单核细胞白血病是血液系统常见的恶性肿瘤，同时具有慢性髓性增生和单核细胞增多的特点[2]。除了骨髓增生、血液计数异常外，慢性粒单核细胞白血病还常伴发髓外病变，比如：脾脏增大、淋巴结肿大、皮肤病变、肺部受累，近期也有文献报道[3-4]慢性粒单核细胞白血病髓外病变可导致胸膜受累，进而引发胸腔积液，导致呼吸困难、胸痛等症状。

髓外病变通常与异常的白血病细胞在胸膜区域的存在有关，尤其是异常单核细胞的浸润导致胸膜的炎症反应，引发局部的免疫和炎症过程；异常的白血病细胞和炎症因子的存在导致胸膜血管的通透性增加，液体渗出到胸膜腔，产生胸腔积液。这种髓外病变引发的胸腔积液导致一系列症状：胸闷胸痛、呼吸困难等。这些症状的出现常提示了慢性粒单核细胞白血病的进展，并可能需要及时干预和治疗。

本例患者2年前确诊的白血病，中医治疗，未规律复查，发病时以胸闷胸痛起病，反复的双侧胸腔积液，血常规示：白细胞持续升高，且单核细胞占比增多。B超示：脾脏肿大。前期经过广谱抗感染，经验性抗结核治疗，患者症状仍不佳。应考虑到既往白血病的复发或髓外病变。最终通过骨髓穿刺活检、胸水的流式检测，明确诊断。

唐昊主任点评

1.临床工作中对于疑难病例，要反复回归病史、既往史；不断审视实验室检查结果，避免重要检查结果遗漏、忽视。从一些常规实验室检查也许能够找到蛛丝马迹；

2.本例患者曾在外院诊断“慢性粒单核细胞白血病”，院外服用中药治疗，近期未予评估控制情况。反复双侧胸腔积液，经穿刺引流后化验结果均提示渗出液，反复送检脱落细胞学未查见异型细胞。重点是前期经过广谱抗感染，经验性抗结核治疗，患者症状仍不佳且出现弛张热，感染依据不足，但病程中白细胞持续升高，且单核细胞占比增多，这时结合到本院的PET-CT结果：全身广泛骨髓腔放射性摄取增高，且脾脏增大伴梗塞灶可能。我们考虑到白血病的复发或髓外病变，最终通过骨髓穿刺活检、胸水的流式检测，明确诊断；

3.对于胸腔积液待查的病人来说，病因可能来自于胸膜疾病，亦可继发于肺、纵隔、食管、心、肝、脾、肾、卵巢、全身结缔组织病、血液系统疾病等。我们要仔细回顾病史及既往诊疗资料，积极探索和融合多学科的知识，运用发散思维去全面考虑和分析病因。

参考文献

1.中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组.胸腔积液诊断的中国专家共识[J].中华结核和呼吸杂志，2022，45(11):1080-1096.

2.中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组.慢性粒-单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（2021年版）[J].中华血液学杂志，2021，42（1）：5-9.

3.LianboHu.etal.Chronicmyelomonocyticleukemia(CMML)-0withpleuraleffusionasfirstmanifestation:Acasereport.Medicine(Baltimore).2020Oct30;99(44):e23030.

4.YerrapotuN.Pleuraleffusioninhematologicalpathology.Cytojournal.2021Feb22:18:3.

专家介绍

唐昊

上海长征医院（海军军医大学第二附属医院）呼吸与危重症医学科主任；中华医学会呼吸病学分会9/10届青委会委员；中国医师协会呼吸医师分会青年委员；上海市医学会呼吸病学分会委员兼秘书；上海市医学会呼吸病学分会哮喘学组副组长；上海市医师协会呼吸医师分会委员；上海市优秀学术带头人；上海市曙光学者；上海市浦江人才；上海市青年科技启明星。

陈杨

海军军医大学附属长征医院呼吸与危重症医学科副主任医师，科研助理、临床药物试验专业组秘书；上海市医学会呼吸病学分会青年委员、肺癌学组委员；主持吴阶平医学基金会基础科研专项1项；参与多项国家自然科学基金及上海市、军队课题；发表多篇国内核心、SCI论文；参编多部专科著作。

杜欣同

海军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科住院医师、硕士，2022级PCCM学员。医疗器械试验专业组秘书；上海市医学会呼吸病学分会会员，参与多项国家自然科学基金，以主要参与者身份申请获得一份横向基金课题。

*文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry

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