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概述
是一类个体微小，无完整细胞结构，含单一核酸（DNA或RNA）型，必须在活细胞内寄生并复制的非细胞型微生物。
原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化，因而具有生命最基本的特征。其主要特点是：①含有单一种核酸（DNA或RNA）的基因组和蛋白质外壳，没有细胞结构；②在感染细胞的同时或稍后释放其核酸，然后以核酸复制的方式增殖，而不是以二分裂方式增殖；③严格的细胞内寄生性。
病毒的形态
（1）球状病毒；（2）杆状病毒；（3）砖形病毒；（4）有包膜的球状病毒；（5）具有球状头部的病毒；（6）封于包含体内的昆虫病毒。
病毒的大小
较大的病毒直径为300－450纳米，较小的病毒直径仅为18-22纳米
病毒的组成
病毒主要由核酸和蛋白质外壳组成。
病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放
结构
最简单的病毒中心是核酸，外面包被着1层有规律地排列的蛋白亚单位，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳粒，由核酸和衣壳蛋白所构成的粒子称为核壳。较复杂的病毒外边还有由脂质和糖蛋白构成包膜。核壳按壳粒的排列方式不同而分为3种模式：二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复合对称，如T偶数噬菌体。在脂质的包膜上还有1种或几种糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1类多角体病毒，其核壳被蛋白晶体所包被，形成多角形包涵体。
复制
病毒复制指病毒粒入侵宿主细胞到最后细胞释放子代毒粒的全过程，包括吸附、进入与脱壳、病毒早期基因表达、核酸复制、晚期基因表达、装配和释放等步骤。各步的细节因病毒而异。
核酸复制
DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行DNA复制。乳多泡病毒的环状DNA按“滚环”模式进行复制时，需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的，即以病毒RNA（vRNA）为模板，同时转录几个互补链（cRNA），cRNA转录完成并脱落后，又以同样方式再转录出新的vRNA。因此，在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”（正在合成中的互补链）的“复制中间体”。
病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基，可能由病毒基因编码，而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶，部分地由病毒编码，如DNA多聚酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强，甚至能在去核细胞中进行DNA复制，其基因组至少能为75种蛋白质编码，包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。
计算机病毒
计算机病毒不是我们所说的熟悉的生物病毒，计算机病毒是一个程序，一段可执行代码。但是，计算机病毒就像生物病毒一样，有独特的复制能力。同生物病毒一样计算机病毒可以很快地蔓延，而且常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
图中具有增殖分化能力的细胞是细胞C（B细胞）和细胞E（记忆细胞），细胞A（吞噬细胞）能够识别抗原，但不具备特异性。细胞D（浆细胞）不具备识别抗原的能力，因此能够特异性识别抗原的细胞有细胞B（T细胞）、细胞C（B细胞）、细胞E（记忆细胞）。当天花病毒再次入侵人体时，记忆细胞E能迅速识别该抗原，并迅速增殖分化形成浆细胞D，该细胞能产生大量抗体，抗体与抗原特异性结合形成沉淀或凝集反应，从而将抗原消灭。抗体属于分泌蛋白，在核糖体上合成后，需要经过内质网和高尔基体的加工才能具有生物活性，因此浆细胞中的内质网和高尔基体特别发达。
对于多数抗原来说，B细胞的活化需要两种信号刺激。一种信号是抗原与B细胞的抗原识别受体的直接结合，另一种信号是T细胞产生的淋巴因子作用于B细胞。这些过程共同作用，使得人体能够产生有效的免疫反应来对抗入侵的病毒。
在体液免疫中，B细胞通过识别特定的抗原并与T细胞协作，启动了免疫应答的过程。当抗原被识别后，B细胞被激活并分化为浆细胞，浆细胞能够分泌抗体，抗体与抗原结合，从而中和或清除病原体。记忆细胞则在感染后保留，能够在未来的感染中迅速响应。
内质网和高尔基体在抗体生成过程中扮演了重要角色。内质网负责蛋白质的合成和初步加工，而高尔基体则进一步修饰和包装蛋白质，使其具备生物活性，最终抗体才能发挥其应有的功能。这些复杂的细胞活动确保了免疫系统的高效运作。
深入了解噬菌体的感染过程
噬菌体的感染过程始于其附着在细菌表面并把遗传物质注入宿主。进入后，噬菌体要么促使细菌生产更多同类并最终引发细胞爆炸，此过程称为细胞裂解；要么将其基因集成到宿主基因组并保持潜伏，这被称为溶原性状态。感染结果依赖于同时感染一个细胞的噬菌体数量：单一噬菌体导致溶原性，而多重感染则可能导致溶原性状态。
在本研究中，科学家们试图探究与细菌表面结合的噬菌体数目是否直接影响了注射至细菌内部的病毒遗传素材量。为此，他们给噬菌体的蛋白质壳和其内部遗传物质分别标记上荧光。之后，他们在不同浓度的噬菌体中培养大肠杆菌，并追踪有多少噬菌体能将遗传物质成功注入宿主。
“自20世纪70年代起，学界就已经认识到多重噬菌体共感染同一细菌时会改变感染的结局。然而在这篇论文中，我们进行了前所未有的精确测量，”戈尔丁说。
噬菌体入侵过程中的挑战
研究团队惊讶地发现，其他感染的噬菌体可能阻碍遗传物质的进入。他们观察到，当细菌表面上粘附的噬菌体越多时，实际能进入的噬菌体却更少。
戈尔丁解释说：“数据表明，感染过程的第一步，也就是噬菌体进入阶段，是一个被低估的关键步骤。我们发现，相互影响的噬菌体通过干扰细胞的电生理来阻挠彼此的侵入。”
因为细菌外层不断地进行电子和离子交换，这对能量生成及内外信号传导至关重要。近十年的研究已逐渐揭示这种电生理现象在其他细菌行为如抗抗生素耐药性等方面的重要作用，为细菌电生理对噬菌体生物学影响的研究提供了全新视角。
“这些干扰影响了裂解和溶原选择之间的平衡。我们的研究还显示，环境因素，包括各种离子浓度的变化，同样会影响进入过程，”戈尔丁说。
团队正计划优化他们的分析技术以更深入地理解噬菌体入侵的分子机制。
戈尔丁补充说：“尽管我们的技术分辨率很高，但在分子层面上的具体过程对我们而言仍不清晰。我们正考虑利用卡尔·r·伍斯基因组研究所的Minflux系统进行进一步检验，希望通过改良的实验方法有所突破，从而揭示新的生物学现象。”
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