病毒复制周期中的隐蔽期是指下列哪个阶段呢

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一、计算机病毒的特点

计算机病毒具有以下特点：

1.传播性：病毒能够自我复制并在其他计算机系统或文件中传播。

2.隐蔽性：病毒通常会隐藏在合法程序中，以避免被用户和防病毒软件发现。

3.感染性：病毒能够感染各种文件和系统，从而扩大其影响范围。

4.潜伏性：病毒可以在一段时间内潜伏在系统中，不立即表现出来。

5.可激发性：病毒可以被特定的条件或事件触发，开始执行恶意代码。

6.表现性或破坏性：病毒可能会显示某些异常现象或直接破坏系统资源，导致数据丢失或系统崩溃。

计算机病毒的生命周期通常包括以下阶段：

1.开发期：病毒创作者编写和测试病毒。

2.传染期：病毒开始在网络上或通过存储介质传播。

3.潜伏期：病毒在宿主系统中隐藏，不立即执行恶意行为。

4.发作期：病毒触发并开始执行恶意代码。

5.发现期：安全研究人员发现并开始分析病毒。

6.消化期：开发病毒防御措施，减少病毒影响。

7.消亡期：病毒被广泛防御，影响大幅减少。

根据存在媒体、链接方式和攻击系统的不同，计算机病毒可以进一步分类：

1.按存在媒体分类：

-引导型病毒：感染启动扇区。

-文件型病毒：感染文件。

-混合型病毒：结合引导型和文件型特点。

2.按链接方式分类：

-源码型病毒：修改源代码。

-嵌入型病毒：嵌入宿主程序。

-操作系统型病毒：直接操作操作系统。

3.按攻击系统分类：

-攻击DOS系统病毒。

-攻击Windows系统病毒。

-攻击UNIX系统的病毒。

随着技术发展，新型病毒不断出现，如互联网病毒和电子邮件病毒，它们通过网络传播，难以按照传统方式分类。

计算机病毒的传播途径主要包括：

1.软盘传播：通过软盘、光盘、U盘等移动存储设备。

2.硬件设备传播：通过计算机专用ASIC芯片和硬盘等。

3.网络传播：通过电子邮件、文件下载、网页浏览等网络应用。

二、病毒复制循环可分为哪几个阶段?各个阶段的主要过程是什么?

（一）吸附(adsorption):病毒表面接触蛋白----细胞表面受体

吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。随后的特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。

脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。

水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。

此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。

（二）穿入(penetration):膜融合；病毒胞饮等

穿入（Penetration）是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。

主要有三种方式：（1）融合(Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。（2）胞饮(Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。

（三）脱壳(uncoating):细胞溶酶体酶；病毒脱壳酶

穿入和脱壳是边续的过程，失去病毒体的完整性被称为“脱壳(Uncoating)”。脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”。经胞饮进入细胞的病毒，衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除。有的病毒，如脊髓灰质炎病毒，在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中。而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后，随之病毒体多聚酶活化，合成病毒脱壳所需要的酶，完成脱壳。

（四）生物合成(biosynthesis):病毒核酸复制；病毒蛋白质合成

DNA病毒和RNA病毒在复制机理有区别，但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳，然后装配成新的有感染性的病毒。一个复制周期大约需6～8小时。

1.双股DNA病毒的复制----多数DNA病毒为双股DNA。

双股DNA病毒，如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下，从病毒DNA上转录病毒mRNA，然后转移到胞浆核糖体上，指导合成蛋白质。

1)病毒基因的mRNA转录（早期转录）:病毒本身含有RNA聚合酶，可在胞浆中转录mRNA。mRNA有二种：早期mRNA，主要合成复制病毒DNA所需的酶及调控蛋白等，如依赖DNA的DNA聚合酶，脱氧胸腺嘧啶激酶等，称为早期蛋白；

2）病毒核酸复制：子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板，按核酸半保留形式复制子代双股DNA。DNA复制出现在结构蛋白合成之前。

3）晚期转录:晚期mRNA和晚期翻译:晚期蛋白---衣壳蛋白，包膜蛋白

晚期mRNA，在病毒DNA复制之后出现，主要指导合成病毒的结构蛋白，称为晚期蛋白。

2.单股RNA病毒的复制----RNA病毒核酸多为单股，病毒全部遗传信息均含在RNA中。

又可分为：

病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者，称为正链RNA病毒。

病毒RNA碱基序列与mRNA互补者，称为负链RNA病毒。

逆转录病毒又称RNA肿瘤病毒(Oncornavirus)，病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和tRNA。

(1)正链RNA病毒的复制以脊髓灰质炎病毒为例，侵入的RNA直接附着于宿主细胞核糖体上，翻译出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解为结构蛋白和非结构蛋白，如依赖RNA的RNA聚合酶。在这种酶的作用下，以亲代RNA为模板形成一双链结构，称“复制型（Replicativeform）”。再从互补的负链复制出多股子代正链RNA，这种由一条完整的负链和正在生长中的多股正链组成的结构，秒“复制中间体(Replicativeintermediate)”。新的子代RNA分子在复制环中有三种功能：为进一步合成复制型起模板作用；继续起mRNA作用；构成感染性病毒RNA。

(2)负链RNA病毒的复制流感病毒、副流感病毒、狂犬病毒和腮腺炎病毒等有囊膜病毒属于这一范畴。病毒体中含有RNA的RNA聚合酶，从侵入链转录出mRNA，翻译出病毒结构蛋白和酶，同时又可做为模板，在依赖RNA的RNA聚合酶作用下合成子代负链RNA。

(3)逆转录病毒（Retrovirus）复制过程分二个阶段：第一阶段，病毒核时进入胞浆后，以RNA为模板，在依赖RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成负链DNA（即RNA：DNA），正链RNA被降解，进而以负链DNA为模板形成双股DNA（即DNA：DNA），转入细胞核内，整合成宿主DNA中，成为前病毒。第二阶段，前病毒DNA转录出病毒mRNA，翻译出病毒蛋白质。同样从前病毒DNA转录出病毒RNA，在胞浆内装配，以出芽方式释放。被感染的细胞仍持续分裂将前病毒传递至子代细胞。

(五)装配与释放:

DNA病毒(多数核内装配)；RNA病毒(多数胞浆内装配)

包膜病毒(出芽释放)；无包膜病毒(破胞释放)

新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放(Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。

病毒的复制与增值

病毒不具有能独立进行代谢的酶系统，因此只有进入活的易感宿主细胞内，由宿主细胞提供合成病毒核酸与蛋白质的原料，如低分子量前体成分、能量、必要的酶等，病毒才能增殖。病毒增殖的方式不是二分裂，而是自我复制。即以病毒核酸为模板，在DNA多聚酶或RNA多聚酶及其他必要因素作用下，合成子代病毒的核酸和蛋白质，装配成完整病毒颗粒并释放至细胞外。

病毒复制（replication）一般可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段，称为复制周期（replicationcycle）。病毒经过复制产生大量的子代病毒，而此时，宿主细胞的生物合成则受到不同程度的抑制和破坏。

吸附（adsorption）吸附于宿主细胞表面是病毒感染的第一步。吸附主要是通过病毒体表面的配体蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。不同细胞表面有不同受体，它决定了病毒的不同嗜组织性和感染宿主的范围，如小RNA病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长类动物细胞表面脂蛋白受体结合，而腺病毒衣壳触须样纤维能与细胞表面特异性蛋白相结合。

有包膜病毒多通过表面糖蛋白结构与细胞受体结合，如流感病毒HA糖蛋白与细胞表面受体唾液酸结合发生吸附；人类免疫缺陷病病毒（HIV）包膜糖蛋白gp120的受体是人Th细胞表面CD4分子；EB病毒则能与B细胞CD21受体结合。无受体细胞不能吸附病毒，也不能发生感染。细胞含受体数不尽相同，最敏感细胞可含10万个受体。吸附过程可在几分钟到几十分钟内完成。

穿入（penetration）病毒与细胞表面结合后，可通过胞饮、融合、直接穿入等方式进入细胞。胞因类似吞噬泡，细胞内陷将病毒包进细胞浆内，无包膜病毒多以胞饮形式进入易感染动物细胞内。融合是指病毒包膜与细胞膜融合，包括病毒融合蛋白与细胞第二受体的作用，如HIV与CCR5的结合。融合后再将病毒的核衣壳释放至细胞浆内。还有少数无包膜病毒在吸附时某些蛋白衣壳的多肽成分发生改变，从而可直接穿过细胞膜。

脱壳（uncoating）病毒脱去蛋白衣壳后，核酸才能发挥作用。多数病毒穿入细胞后，在细胞溶酶体酶的作用下，脱去衣壳蛋白释放病毒核酸。痘病毒脱壳过程复杂，分为两步。先由溶酶体酶作用脱去外壳蛋白，再经病毒编码产生的脱壳酶脱去内层衣壳，方能使核酸完全释放出来。

生物合成（biosynthesis）病毒脱壳后，进入生物合成阶段，即病毒利用宿主细胞提供的环境和物质合成大量病毒核酸和结构蛋白。病毒核酸在细胞内复制的部位因核酸类型不同而不同。除痘病毒外，DNA病毒都在细胞核内复制；除正粘病毒和逆转录病毒外，RNA病毒均在细胞浆内复制。

生物合成一般分早期和晚期两个阶段。早期蛋白合成阶段是病毒早期基因组在细胞内进行转录、翻译而产生病毒生物合成中必需的酶类及某些抑制或阻断细胞核酸和蛋白质合成的非结构蛋白，以利于病毒进一步复制、阻断宿主细胞的正常代谢。晚期蛋白合成阶段是根据病毒基因组指令，开始复制病毒核酸，并经过病毒晚期基因的转录、翻译而产生病毒的结构蛋白。生物合成阶段用电镜方法在细胞内查不到完整病毒，用血清学方法也测不到病毒抗原，故被称为隐蔽期。各病毒隐蔽期长短不一，如脊髓灰质炎病毒为3～4小时，而腺病毒为16～18小时。

根据病毒核酸类型不同、基因组转录mRNA及合成蛋白方式不同，将病毒的生物合成过程分为6个类型，即双链DNA病毒、单链DNA病毒、单正链RNA病毒、单负链RNA病毒、双链RNA病毒及逆转录病毒。

以单纯疱疹病毒为例：（1）病毒与细胞结合；（2）病毒进入细胞，去包膜；（3）脱壳；（4）病毒DNA进入细胞核；（5）病毒基因组复制，合成子代病毒及病毒mRNA；（6）以病毒基因转录的mRNA进入细胞质；（7）病毒mRNA翻译病毒子代蛋白，包括早期蛋白和晚期蛋白；（8）装配子代病毒；（9）出核，同时披上包膜；（10）释放到胞外。

1．双链DNA病毒dsDNA病毒复制过程可分为早期和晚期两个阶段。早期阶段是病毒利用宿主细胞核内的依赖DNA的RNA多聚酶，转录早期mRNA，再于胞浆内的核糖体翻译出早期蛋白。早期蛋白主要是非结构蛋白，包括DNA多聚酶、脱氧胸腺嘧啶激酶及调控基因和抑制细胞代谢的多种酶类，用于子代DNA的复制。晚期阶段包括子代DNA复制和晚期蛋白的合成。DNA复制为半保留复制形式，即在解链酶作用下亲代DNA的双链解开为正、负两个单链；再分别以这两条单链为模板，利用早期合成的DNA多聚酶，复制出子代DNA。然后以子代DNA分子为模板，转录晚期mRNA，继而在胞浆核糖体内转译出病毒结构蛋白，主要为衣壳蛋白。

2．单链DNA病毒ssDNA病毒种类很少，微小DNA病毒属此类。该类病毒生物合成时，首先以亲代DNA作模板，合成互补链，并与亲代DNA链形成dsDNA，作为复制中间型（replicativeintermediate，RI）。然后解链，以半保留形式进行复制，并以新合成互补链为模板复制出子代DNA，转录mRNA并翻译合成病毒蛋白质。

3．单正链RNA病毒人和动物的RNA病毒多为单链RNA病毒，除正粘病毒外，绝大多数的生物合成在宿主细胞浆内。+ssRNA病毒如小RNA病毒、黄病毒和某些出血热病毒等。+ssRNA本身具有mRNA功能，其RNA可直接附着于宿主细胞的核糖体上翻译早期蛋白，首先全基因组翻译出大分子多聚蛋白，在细胞或病毒编码的蛋白酶作用下切割成为功能蛋白及结构蛋白，如RNA聚合酶。但风疹病毒、冠状病毒等首先从5'端起始部分的RNA编码非结构蛋白。+ssRNA在该酶作用下，转录出与亲代互补的负链RNA，形成双股RNA（±RNA），即复制中间型，其中以正链RNA为mRNA翻译病毒晚期蛋白，即衣壳蛋白及其他结构蛋白；以负链RNA为模板复制子代病毒RNA，进而再装配与释放（图4-4）。

以脊髓灰质炎为例：（1）病毒体与细胞受体结合；（2）脱壳；（3）RNA与核糖体连接；（4）合成多聚蛋白前体；（5）多聚蛋白裂解成P1（病毒结构蛋白）、P2和P3（蛋白酶、RNA聚合酶）；（6）P2、P3进入滑面内质网；（7）正链RNA转运至滑面内质网；（8）合成负链RNA；（9）以负链RNA为模板合成子代正链RNA；（10）一些正链RNA进入翻译系统；（11）P1前体部分裂解成结构蛋白；（12）子代病毒体形成；（13）细胞溶解释放子代病毒。

4．单负链RNA病毒大多数有包膜病毒属于-ssRNA病毒，如流感病毒、狂犬病病毒等。因为这些病毒含有依赖RNA的RNA多聚酶，故能以病毒RNA为模板进行复制，但-ssRNA却不能直接做为mRNA翻译病毒蛋白质。在生物合成过程中，-ssRNA首先转录出互补正链RNA，形成复制中间体（±RNA），产生更多的正链RNA，以其中部分正链RNA为模板复制出子代负链RNA，部分正链RNA起mRNA作用，翻译出病毒的结构蛋白和非结构蛋白。

5．双链RNA病毒病毒的双链RNA在病毒自身依赖RNA多聚酶作用下转录出mRNA，然后再翻译出早期蛋白或晚期蛋白。双链RNA在复制时，必须先以其原负链为模板复制出正链RNA，再由正链RNA复制出新的负链，构成子代RNA。

以人类免疫缺陷病毒（HIV）为例：（1）病毒体与细胞受体（CD4）结合；（2）病毒进入细胞，去包膜；（3）脱衣壳；（4）以病毒基因组（RNA）为模板，由病毒逆转录酶作用逆转录合成cDNA，形成中间体；（5）以cDNA为模板合成双链DNA；（6）双链DNA进入细胞核；（7）整合到宿主细胞染色体，成为前病毒；（8）前病毒被激活，转录出子代RNA；（9）一部分子代RNA与核糖体结合，翻译子代蛋白，另一部分直接装配为子代病毒体；（10）翻译子代结构蛋白和酶蛋白；（11）合成的酶蛋白参与逆转录；（12）子代病毒体形成；（13）子代病毒获包膜并释放。

6．逆转录病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）和人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）是逆转录病毒（retrovirus）。此类病毒自身携带有逆转录酶，其基因组独特，是由两条相同的正链RNA构成，称为单正链双体RNA。其生物合成过程与其他单链RNA不同。首先以病毒RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成cDNA，构成RNA：DNA中间体。中间体中的RNA链由RNA酶H水解，DNA链进入细胞核内，在DNA多聚酶作用下复制成双链DNA。该双链DNA则整合至宿主细胞的染色体DNA上，成为前病毒（provirus），并可随宿主细胞的分裂存在于子代细胞内。前病毒在细胞核内逆转录出子代病毒RNA和mRNA。mRNA在胞浆核糖体上翻译出子代病毒的结构蛋白和非结构蛋白。

装配与释放（assemblyandrelease）病毒核酸与蛋白质合成之后，在细胞浆内或细胞核内组装为成熟病毒颗粒的过程是病毒的装配。不同种类的病毒在细胞内装配的部位也不同。除痘病毒外，DNA病毒均在细胞核内装配；RNA病毒与痘病毒则在细胞浆内装配。无包膜病毒先形成空心衣壳，病毒核酸从衣壳裂隙间进入壳内形成核衣壳，即装配为成熟的病毒体。有包膜病毒在核衣壳外再加一层包膜，才能成为完整的病毒体。病毒包膜形成是在细胞膜系统（浆膜或核膜）特定部位，当病毒编码的特异糖蛋白插入细胞膜时，装配的核衣壳与此处细胞膜结合，则形成包膜。包膜的脂类来源于细胞，而包膜的蛋白质（包括糖蛋白）是由病毒基因组编码，故具有病毒的特异性和抗原性。

成熟的病毒体以不同方式释放于细胞外。无包膜病毒均以破胞方式释放，即病毒装配完成后，宿主细胞破裂而把病毒全部释放到周围环境中。有包膜的病毒，在装配完成后，以出芽方式释放到细胞外。通常细胞不死亡，仍能继续分裂增殖。此外还有其他方式，如巨细胞病毒，很少释放到细胞外，而是通过细胞间桥或细胞融合在细胞之间传播；某些肿瘤病毒，其基因组以整合方式随细胞的分裂而出现在子代细胞中。

病毒复制周期的长短与病毒种类有关，如小RNA病毒为6～8小时，正粘病毒为15～30小时。每个细胞产生子代病毒的数量也因病毒和宿主细胞不同而异，多者可产生10万个病毒。

病毒在细胞内增殖是病毒与细胞相互作用的过程。病毒在细胞内大量复制的同时也影响细胞正常代谢，导致细胞损伤或死亡。但当细胞不提供病毒增殖所需要的条件和物质时，病毒也不能完成复制过程，这属于病毒的异常增殖。病毒的异常增殖，主要包括顿挫感染和缺陷病毒。当两病毒感染同一细胞时，会发生病毒间的影响而出现病毒干扰现象。

顿挫感染（abortiveinfection）病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒在其中不能合成本身的成分；或者虽能合成部分或全部病毒成分，但不能装配和释放，此感染过程被称为顿挫感染。不能为病毒增殖提供条件的细胞，被称为非容纳细胞。能为病毒提供条件，可产生完整病毒的细胞被称为容纳细胞。

缺陷病毒（defectivevirus）因病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进行正常增殖所产生的子代病毒称为缺陷病毒。当与其他病毒共同感染细胞时，若其他病毒能为缺陷病毒提供所需要的条件，缺陷病毒则又能完成正常增殖而产生完整的子代病毒，将这种有辅助作用的病毒称为辅助病毒（helpervirus）。腺病毒伴随病毒（adeno-associatedvirus）就是一种缺陷病毒，用任何细胞培养都不能增殖，但当和腺病毒共同感染细胞时却能产生成熟病毒。腺病毒就是辅助病毒。丁型肝炎病毒（hepatitisDvirus，HDV）也是缺陷病毒，必须依赖于乙型肝炎病毒（HBV）才能复制。缺陷病毒虽然不能复制，但却具有干扰同种成熟病毒体进入细胞的作用，又称其为缺陷干扰颗粒（defectiveinterferingparticle，DIP）。DIP具有正常病毒的衣壳和包膜，只是内含缺损的基因组。DIP不仅能干扰非缺陷病毒的复制，还能影响细胞的生物合成。伪病毒（pseudovirion）是缺陷病毒的另一形式，它不含有病毒基因组，而是在病毒复制时，衣壳将宿主细胞DNA的某一片段包装进去，用电镜可以观察到这种类病毒颗粒，但不能复制。

干扰现象（interference）当两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。干扰现象不仅可发生在不同种病毒之间，也可在同种不同型或不同株病毒之间发生。发生干扰的主要机制是：①一种病毒诱导细胞产生的干扰素（interferon，IFN）抑制另一种病毒的增殖；②病毒吸附时与宿主细胞表面受体结合而改变了宿主细胞代谢途径，阻止了另一种病毒的吸附和穿入等复制过程；③DIP所引起的干扰。病毒之间干扰现象能够阻止发病，也可以使感染中止，使宿主康复。但在预防病毒性疾病使用疫苗时，也应注意合理使用疫苗，避免由于干扰而影响疫苗的免疫效果。

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